来源：梅斯医学
神经科，主要诊治脑血管疾病（脑梗塞、脑出血）、偏头痛、脑部炎症性疾病（脑炎、脑膜炎）、脊髓炎、癫痫（抽搐）、帕金森、癫痫、脑瘫、共济失调、扭转痉挛、孤独症、老年性痴呆、神经系统变性病、代谢病和遗传病、三叉神经痛、坐骨神经病、周围神经病（四肢麻木、无力）以及重症肌无力等神经疾病，采用CT、脑电图、TCD（经颅多普勒超声）及血流变学检查等检测手段，此外还诊治神经衰弱、失眠等功能性疾患。白驹过隙，时间过得好快，不经意间8月份已经结束，本月神经科又有哪些重要研究成果呢？小编带你一起来梳理一下！JAMA：双次移植可改善高危神经母细胞瘤患者预后
DOI：10./jama..
诱导化疗、自体干细胞移植联合抗双唾液酸神经节苷脂抗体免疫治疗抗体免疫治疗是高危神经母细胞瘤患者的护理标治疗方案，但患者的存活率仍然很低。近日研究人员考察了，与单次移植相比，双次自体移植是否能提高患者无事件生存率(EFS)。名30岁或以下的高危神经母细胞瘤患者参与研究，患者随机接受接受噻替派/环磷酰胺双次移植，随后接受剂量减少的卡铂/依托泊苷/美法仑（n=）治疗或卡波铂/依托泊苷/美法仑（n=）单次移植。研究的主要结局为EFS。在名患者中，诊断年龄中位数36.1个月，名患者（83.7%）完成研究。3年EFS在双次移植组为61.6%，在单移植组为48.4%。例无事件患者随后随访中位数为5.6年。双次和单次移植后最常见的不良事件为粘膜毒性（11.7%vs15.4%）和感染（17.9%vs18.3%）。研究认为，在30岁以下的高危神经母细胞瘤患者中，双次移植可改善患者无进展生存期。然而，由于随机化率低，这些发现可能不能代表所有高危神经母细胞瘤患者。LancetNeurol：成年后血压与老年脑结构变化
DOI：10./S-(19)-5
中年人群高血压导致老年认知功能障碍风险增加。近日研究人员考察了成年期间血压或血压变化与晚期脑结构、病理学和认知的影响。参与者来自Insight46研究，接受MRI、Florbetapir淀粉样蛋白PET成像和认知评估，所有参与者均无痴呆。在36岁、43岁、53岁、60-64岁和69岁时收集了血压测量数据。研究的主要观察指标为MRI量化白质高强度体积(WMHV)，淀粉样蛋白表达阳性或阴性，全脑和海马体积以及综合认知评分-临床前阿尔茨海默病认知复合物(PACC)。名参与者，其中男性名（51%），平均年龄70.7岁。53岁时收缩压（SBP）和舒张压（DBP）升高，43-53岁时收缩压和舒张压（DBP）升高与69-71岁时的WMHV呈正相关（SBP每增加10mmHg，平均WMHV增加7%；DBP每增加10mmHg，平均WMHV增大15%）。43岁时DBP升高与69-71岁时全脑体积变小有关（每10mmHg减少6.9mL），年龄在36-43岁之间的DBP增加与脑体积减小显著相关（每1SD变化减少6.5mL）。年龄在36至43岁之间SBP的增加与69-71岁时海马体积较小有关（每1SD变化减少0.03mL）。血压和血压变化都不能预测69-71岁时淀粉样蛋白β的状态或PACC评分。研究发现，从成年早期到中年，高血压和血压的增加与老年WMHV的增加和脑体积的缩小有关。Lancet：Fremangezumab用于顽固性偏头痛预防
DOI：10./S-(19)-4
降钙素基因相关肽(CGRP)或它的受体为靶点的抗体显示了较好的偏头痛预防功效。研究人员考察在既往治疗对2-4类偏头痛药物无反应的患者中，完全人源化的CGRP抗体Fremantezumab的有效性和耐受性。本次III期研究招募了年龄在18-70岁之间，患有偶发性或慢性偏头痛患者，他们在过去10年接受2-4类偏头痛预防药物。患者随机每季度皮下注射一次Fremanezumab（第1个月，mg；第2个月和第3个月：安慰剂）、每月一次Fremanezumab（第一个月：偶发性偏头痛患者mg，慢性偏头痛患者mg；第二个月和第三个月两个组均为mg）或12个周的安慰剂。研究的主要结果是治疗12周期间每月平均偏头痛天数变化。名患者参与研究，其中偶发性偏头痛例（39%），慢性偏头痛例（61%），分为安慰剂组（n=）、季度Fremanezumab组（n=）或每月Fremanezumab组（n=）。在12周内，治疗组月平均偏头痛天数较安慰剂大幅减少（与安慰剂相比，季度组最小二乘均值LSM差异为-3.1，月度组为-3.5）。组间不良事件率差异不显著。研究认为，Fremangezumab对先前多种药物治疗失败的偏头痛患者仍具有较好的预防效果。JAMA：持续服用奥氮平可降低抑郁患者复发风险
DOI：10./jama..
精神病性抑郁症是一种严重致残和潜在致命性疾病。对于缓解期抑郁症患者持续服用抗精神病药物的有效性和耐受性研究尚不充分。研究人员在4个医学中心进行36周随机临床试验。18岁或18岁以上出现精神性抑郁症发作患者参与，在进入临床试验前，服用舍曲林加奥氮平治疗达12周，并达到精神病缓解和抑郁症状缓解或接近缓解的标准8周。随后参与者被随机分为继续奥氮平组(n=64)或从奥氮平转为安慰剂组(n=62)。所有参与者继续服用舍曲林。研究的主要结果是复发风险。次要结果是体重、腰围、血脂、血糖和血红蛋白A1c(HbA1c)的变化。在名参加者，平均年龄55.3岁，名(90.5%)完成试验。舍曲林的中位剂量为mg/d，奥氮平的中位剂量为15mg/d。13名奥氮平组受试者（20.3%）以及34名（54.8%）安慰剂组患者出现复发（风险比0.25）。奥氮平与安慰剂比，对患者体重、腰围和总胆固醇有显著影响，但对低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯以及血糖的影响不显著。研究认为，处于缓解期的精神抑郁患者中，继续舍曲林联合奥氮平可显著降低患者的复发风险。JAMANeurol：双重抗血小板治疗在轻微缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作后21天内受益最大
DOI：10./jamaneurol..
氯吡格雷和阿司匹林双重抗血小板治疗对轻微缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)后的二次预防是有效的，但轻微卒中或TIA后双重抗血小板治疗的最佳持续时间仍不确定。近日研究人员评估了轻微缺血性脑卒中或TIA后双重抗血小板治疗的疗效和风险。本研究分析汇总了来自2个大规模随机临床试验的个体患者数据，该临床试验评估了氯吡格雷-阿司匹林作为预防小卒中后卒中或高风险TIA后卒中的疗效。在2个试验中，小卒中或高危TIA患者在症状出现12小时或24小时内被随机分为氯吡格雷阿司匹林组或阿司匹林组。主要的疗效结局是严重的缺血事件(缺血性卒中，心肌梗死，或缺血性血管原因所致死亡)，主要安全结局为大出血。总计名患者（氯吡格雷-阿司匹林治疗组名，对照组名），年龄中位数为63.2岁，名男性患者（60.8%）。与单用阿司匹林相比，氯吡格雷-阿司匹林治疗在90天内降低了发生重大缺血事件的风险(6.5%vs9.1%，危险比：0.70)，主要在头21天内(5.2%vs7.8%，HR：0.66)，但第22天到第90天风险差异不显著。氯吡格雷-阿司匹林组大出血发生率较高，但差异无统计学意义。研究发现，双重抗血小板治疗的益处似乎仅限于轻度缺血性卒中或高风险TIA发作后的前21天。JAMANeurol：血清神经丝轻链(sNFL)用于多发性硬化病情评估
DOI：10./jamaneurol..
目前尚无与多发性硬化(MS)临床意义相关的血液生物标记物。近日研究人员考察了血清神经丝轻链(sNFL)用于MS疾病活动和进展生物标志物的潜力。研究人员对名MS患者进行了纵向EPIC(表达、蛋白质组学、影像学、临床)研究。随访时间中位数为10年。采用单分子阵列平台测定血清NFL水平，用单因素和多变量分析将其与临床和磁共振成像变量进行比较。研究的主要终点为残疾进展，定义为扩大残疾状态量表(EDSS)评分和脑部分萎缩的临床显著性恶化。参与者平均年龄42.5岁，女性占69.7%，总计采集例样本。基线sNFL水平与EDSS得分、MS亚型以及治疗阶段显著相关。EDSS得分恶化与sNFL水平变化显著相关。基线sNFL水平与11.6%的10年脑萎缩变异有关。多因素调整后，仅基线sNFL水平与10年18.0%的脑萎缩相关。5年随访后，主动治疗与较低水平的sNFL有关。研究发现sNFL与MS相关的临床和神经影像学结果有统计学意义，支持sNFL作为评估MS疾病活动的客观标准物。Lancet：围手术期隐匿性脑卒中与不良预后风险
DOI：10./S-(19)35-7
在非手术环境下，隐匿性卒中比显性卒中更为常见，并与认知功能下降有关。尽管在非心脏手术后，只有不到1%的成年人发生明显的脑卒中，但我们对围手术期隐匿性脑卒中知之甚少。近日研究人员考察了围手术期隐匿性脑卒中(即在无临床中风症状的非心脏手患者，术后MRI上发现急性脑梗死)与术后1年认知功能减退之间的关系。NeuroVISION研究在9个国家开展，65岁及以上，择期接受非心脏手术患者参与研究，术后接受MRI。研究隐匿性脑卒中与主要终点认知衰退之间的关系，认知衰退定义为随访1年期间蒙特利尔认知评估得分下降2分及以上。1名参与者，78人（7%）出现隐匿性脑卒中。随访1年，69名隐匿性脑卒中患者中29人(42%)出现认知衰退，未出现隐匿性脑卒中名患者中，人出现认知衰退（29%，OR=1.98）。隐匿性脑卒中与围手术期谵妄（HR=2.24，绝对风险增加6%）以及随访1年间显性脑卒中或短暂性脑缺血发作（HR=4.13，绝对风险增加3%）风险相关。研究发现，非心脏手术患者发生围手术期隐匿性脑卒中与术后1年认知功能下降的风险增加相关。JAMA：强化降压治疗对白质病变及脑体积的影响研究
DOI：10./jama..
近日研究人员考察了强化降压治疗与脑白质损害及脑体积的关系。50岁或以上，无糖尿病或中风史的高血压患者参与研究，基线人以及随访4年后人接受脑磁共振成像，患者随机分为收缩压目标小于mmHG(强化治疗，n=)或小于mmHG(标准治疗，n=)。研究的主要终点为总白质病变体积变化，次要终点为大脑总体积变化。名患者平均年龄67.3岁，67%完成随访，在随机分组后的中位数为3.97年后接受二次MRI。在强化治疗组，脑白质病变体积从4.57增加到5.49cm3，标准治疗组从4.40增加到5.85cm3。在强化治疗组，脑体积从.5下降到cm3，标准治疗组从下降至.1cm3。研究认为，对于高血压患者，SBPmmHG与mmHG治疗相比，脑白质病变体积增加更小，脑总体积减小较大，但差异较小。Nature：壁龛僵硬促进中枢神经系统祖细胞老化
DOI：10./s---9
衰老引起组织再生能力减弱，主要是因为成体干细胞和祖细胞群体的功能丧失。例如，广泛分布的数量丰富的中枢神经系统（CNS）多能干细胞——少突胶质祖细胞（OPCs）的再生能力明显降低。这种功能丧失的一个相对被忽视的潜在来源是干细胞"壁龛"——一组细胞外信号，包括化学信号和机械信号。研究人员发现OPC微环境随着年龄的增长而僵硬，该机制改变足以引起年龄相关的OPCs功能丧失。采用生物和合成的支架来模拟年轻大脑僵硬，研究人员发现在这些支架上培养分离的衰老OPCs可获得分子活性和功能恢复。当破坏机械信号时，OPCs的增殖和分化效率均增加。此外，研究人员还发现机械感应离子通道PIEZO1是OPC机械信号的关键介质。抑制体内PIEZO1所覆盖的机械信号，可维持OPCs在衰老的CNS中的活性。研究人员还发现PIEZO1在CNS发育中的细胞数量调控中具有重要作用。综上所述，本研究证明了组织僵硬是OPCs衰老的至关重要的调节因子，同时了解了成体干细胞/祖细胞的功能是如何随着衰老而改变。本研究结果不仅可用于发展再生疗法，还有助于了解衰老过程。Science子刊：IL-12基因疗法治疗复发性高级别胶质瘤的安全性和疗效
DOI：10.1/scitranslmed.aaw
人白介素-12（hIL-12）是一种具有抗癌活性的细胞因子，但其系统应用受到毒性炎症反应的限制。研究人员对用一种口服激活剂来转录调控hIL-12基因的安全性和生物效率进行评估。本研究为多中心的1期剂量递增性试验，共31位进行复发性高级别胶质瘤切除手术的患者接受试验治疗。手术当天，向切除腔壁注射固定剂量的hIL-12载体（Ad-RTS-hIL-12）。hIL-12的口服激活剂veledimex（VDX），在术前（评估血脑屏障穿透情况）和术后（监测hIL-12的转录调控）分别应用。在Ad–RTS–hIL-12前后，患者接受10-40mg的VDX。随着VDX的剂量增加，可观察到外周血中VDX、IL-12和干扰素γ（IFN-γ）的量也随之增加，VDX的肿瘤穿透率达到40%。不良事件（包括细胞因子释放综合征）的频率和严重程度，均与VDX的剂量相关，停药后可立即逆转。VDX（20mg）时的药物依从性较好，平均随访13.1个月时，中位数总生存期（mOS）为12.7个月。同时使用皮质类固醇负性影响存活率：第0天-14天，地塞米松累计用量20mg的患者与≤20mg的患者相比，mOS分别是6.4个月和16.7个月；在VDX20mg队列中，地塞米松累计用量20mg和≤20mg的患者的mOS分别是6.4个月和17.8个月。Ad-RTS-hIL-12治疗后怀疑复发的5位患者全进行了再切除手术，大部分是肿瘤浸润淋巴细胞产生的IFN-γ和细胞程序性死亡蛋白1（PD-1）增多所导致的假性进展。总而言之，上述炎症浸润进一步支持hIL-12具有免疫性抗肿瘤作用。本研究表明调节hIL-12的耐受性良好，提示或可进行下一期试验。▼80%专业医生都在用梅斯医学APP▼改善医疗质量预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇